Ученые определили потенциальную новую цель для лечения болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. Открытие обещает остановить или даже обратить вспять процесс заболевания.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, болезнью Альцгеймера страдают примерно 5,8 миллиона американцев. Прогрессирующее заболевание является наиболее распространенной формой деменции и связано с потерей памяти и снижением когнитивных функций в областях мозга, отвечающих за мышление, память и речь.

Считается, что заболевание вызвано аномальным накоплением белков внутри и вокруг клеток головного мозга.

Сегодня не существует известного лекарства от болезни Альцгеймера, хотя существуют недавно одобренные методы лечения, которые могут замедлить прогрессирование болезни.

«Стратегии лечения болезни Альцгеймера на сегодняшний день в основном сосредоточены на патологических изменениях, заметных на поздних стадиях заболевания», — сказал в своем заявлении Скотт Селлек, профессор биохимии и молекулярной биологии в Научном колледже штата Пенсильвания в Эберли.

"Хотя недавно   Лекарства, одобренные Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, показали способность умеренно замедлять заболевание, воздействуя на одно из этих изменений — накопление амилоида. Лекарства, влияющие на самые ранние клеточные дефициты, могут стать важными инструментами для остановки или обращения вспять процесса заболевания."

«Мы заинтересованы в понимании самых ранних клеточных изменений, которые обнаруживаются не только при болезни Альцгеймера, но и при других нейродегенеративных заболеваниях, включая болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз (АЛС)».

В новом исследовании, опубликованном в журнале iScience, Селлек и его коллеги из штата Пенсильвания определили ключевую молекулу на ранних стадиях прогрессирования заболевания, которая может выступать в качестве потенциальной мишени для будущих методов лечения болезни Альцгеймера.

Открытие сосредоточено вокруг группы клеточных сигнальных молекул, называемых гепарансульфат-модифицированными белками, которые ранее были вовлечены в развитие болезни Альцгеймера. Однако их точная роль остается неясной.

Белки, модифицированные гепарансульфатом, можно обнаружить как на поверхности, так и между клетками животных. Среди их многочисленных ролей, по-видимому, они играют ключевую роль в регулировании процесса клеточной переработки, называемого аутофагией.

Известно, что этот процесс нарушается на ранних стадиях некоторых нейродегенеративных заболеваний. А когда аутофагия не работает должным образом, клетки не могут так легко избавиться от своих дисфункциональных или поврежденных компонентов, что снижает их способность к самовосстановлению.

«В этом исследовании мы определили, что модифицированные гепарансульфатом белки подавляют аутофагически-зависимое восстановление клеток», — сказал Селлек.

Команда обнаружила, что нарушение структуры и функции этих модифицированных гепарансульфатом белков увеличивает уровень аутофагии в соответствующих клетках. Более того, снижение функции этих белков также, по-видимому, улучшает функцию клеточных митохондрий (которые отвечают за производство энергии в клетке) и уменьшает накопление жировых соединений внутри клеток — и то, и другое является ранними признаками. других нейродегенеративных заболеваний.

«Мы демонстрируем, что снижение аутофагии, митохондриальных дефектов и накопление липидов — все общие изменения при нейродегенеративных заболеваниях — можно блокировать путем изменения одного класса белков — белков с модификациями гепарансульфата», — сказал Селлек.

«Эти результаты указывают на многообещающую цель для будущих методов лечения, которые могли бы спасти самые ранние отклонения, возникающие при многих нейродегенеративных заболеваниях». #Альцгеймер #Наука #технологии